Chronologie sensorielle critique du TSA

Neurosciences · Autisme · Ophtalmologie pédiatrique

Intégration ophtalmologique, plasticité corticale et stratification de l'expression phénotypique dans le TSA

Qu'est-ce que la Chronologie Sensorielle Critique ?

La Chronologie Sensorielle Critique (CSC) est une synthèse intégrative un position paper argumentatif, non une étude primaire produisant des données nouvelles. Elle relie cinq axes de littérature établis : prévalence ophtalmologique massive dans le TSA, fenêtres critiques de plasticité corticale, signature rétinienne électrorétinographique, gradient sociodémographique aux États-Unis, et comparaison internationale de systèmes de santé. L'hypothèse centrale : le niveau de soutien requis en âge adulte (DSM-5 Niveau 1, 2 ou 3) n'est pas un invariant neurobiologique fixé à la naissance. Il est compatible avec un modèle en cascade dans lequel la qualité de l'appareil visuel récepteur joue le rôle de premier domino sensoriel.

Cette thèse ne soutient pas que l'autisme est causé par un défaut de vision, ni qu'une correction ophtalmique précoce guérit le TSA. Elle avance une thèse plus précise : la sévérité phénotypique exprimée en âge adulte est partiellement modifiable par une intervention sensorielle précoce, et les statistiques internationales sur la prévalence stratifiée corrèlent avec l'organisation des systèmes de dépistage visuel pédiatrique. Le cadre satisfait six des neuf critères de Bradford-Hill, deux partiellement, et définit quatre conditions opérationnelles de réfutation.

Chapitre 2. Positionnement scientifique et hypothèse centrale

Le positionnement épistémologique de la CSC est celui d'un position paper ou d'une narrative review argumentative. Il diffère d'une revue systématique stricte qui se contraint à une question unique, un protocole pré-enregistré et une exhaustivité documentaire mesurable et d'un article de recherche original qui produit des données primaires. Ce statut intermédiaire conditionne ses prétentions probatoires : aucune conclusion causale forte n'est revendiquée. Les conclusions relèvent soit de convergences empiriques documentées (niveau 1), soit du modèle théorique interne (niveau 2). Ce modèle est proposé comme cadre explicatif partiel se prêtant à la réfutation empirique sous des conditions explicitement définies.

L'hypothèse centrale peut être énoncée ainsi : en l'absence de correction visuelle précoce efficace (avant la fermeture des fenêtres de plasticité binoculaire, soit avant 24 mois pour la fusion cortical et la stéréopsie), le cerveau de l'enfant autiste est privé d'une partie du substrat sensoriel nécessaire à la construction des stratégies de compensation cognitives et comportementales notamment le masquage, la mimique, l'attention conjointe qui constituent les voies par lesquelles un profil biologiquement de Niveau 2 ou 3 peut se présenter cliniquement comme Niveau 1 à l'adolescence et à l'âge adulte.

Chapitre 3. L'infrastructure ophtalmique du cerveau atypique

La littérature neurodéveloppementale souffre d'un biais neurocentrique : elle attribue toutes les altérations perceptuelles aux anomalies du traitement cortical supérieur, en négligeant le dysfonctionnement de l'organe récepteur lui-même. Les données quantitatives consolidées contraignent à un changement de paradigme : l'oeil de l'enfant neuroatypique est, dès le départ, structurellement déficient. Le strabisme touche 10,4% des enfants autistes contre 2,4% en contrôle (Chang 2020, n = 10 millions), et la méta-analyse de Perna (2023, 49 études, 15,6 millions d'individus) établit un odds ratio de 4,72 pour le strabisme dans le TSA. L'astigmatisme atteint 26% dans les cohortes TSA contre 8% en population générale pédiatrique.

La fusion des deux images monoculaires en un percept tridimensionnel (stéréopsie) exige un alignement micro-moteur parfait des axes visuels. L'effondrement de cette fonction produit deux conséquences neurobiologiques directes. D'abord, la suppression corticale : pour éviter la diplopie induite par le strabisme ou l'anisométropie, le cortex visuel primaire supprime activement le signal de l'oeil le plus faible, enfermant l'individu dans un monde visuel bidimensionnel. Ensuite, la perturbation de la boucle fine motrice : Lin et al. (2022) montrent que l'amblyopie prédit de façon robuste le développement ultérieur de TDAH (aOR 1,69 ; IC 95% 1,44-1,97), soulignant l'interdépendance entre vision binoculaire et régulation attentionnelle.

Le cadre du codage prédictif appliqué à l'autisme fournit le mécanisme de médiation neurocomputationnel. Le cadre de Pellicano et Burr (2012) élaboré indépendamment par un chemin clinico-cognitif distinct de la présente thèse propose que le cerveau autiste alloue un poids excessif aux erreurs de prédiction entre le signal attendu et le signal reçu. Un signal afférent visuel dégradé par un strabisme non corrigé, un déficit d'accommodation chronique, ou une aniseikonie non détectée génère un flux continu d'erreurs de prédiction de bas niveau non résolues. Pour un cerveau autiste qui surpondère ces erreurs, cela constitue une surcharge allostasique chronique absorbant les ressources cognitives nécessaires au traitement social supérieur.

Fenêtre critique de la plasticité binoculaire : probabilité de récupération de la stéréopsie selon l'âge à la chirurgie (Birch 2009). Le "Mur des 24 Mois" marque l'inflexion statistique de population.

Chapitre 4. Le Mur des 24 Mois - Phase 1 (binocularité)

Le Mur des 24 Mois désigne un point d'inflexion statistique de population dans la fonction de récupération binoculaire, et non un mur biologique individuel absolu. Birch et al. (2009, J AAPOS) documentent une discontinuité fonctionnelle dans la probabilité de récupération de la stéréopsie binoculaire après chirurgie pédiatrique : 77% si la chirurgie intervient à 8 mois ou moins, 20% entre 9 et 24 mois, 13% au-delà de 24 mois. Cette courbe constitue le datum empirique fondateur du concept de Phase 1. La discontinuité à 24 mois n'est pas un artefact de mesure : elle a été répliquée dans plusieurs cohortes indépendantes et corrélat avec la fermeture moléculaire des fenêtres critiques de plasticité corticale visuelle documentée par Hensch (2005) dans le modèle animal.

La fermeture de la plasticité binoculaire à 24 mois repose sur deux mécanismes moléculaires concomitants : l'augmentation de l'inhibition GABAergique mature et la maturation des filets périneuronaux (perineuronal nets, PNs) qui stabilisent les connexions synaptiques autour des interneurones à parvalbumine. Cette stabilisation, adaptative en ce qu'elle solidifie le câblage acquis, est aussi définitivement contraignante : les colonnes oculaires inutilisées avant 24 mois ne se réorganisent que partiellement par la suite, au coût d'un fardeau compensatoire neurologique permanent. Ce mécanisme, décrit initialement chez l'animal par Hubel et Wiesel puis caractérisé moléculairement par Hensch, s'applique à l'échelle humaine avec des fenêtres substantiellement plus longues mais une discontinuité statistiquement robuste.

Jauge de la dette stéréoscopique : la correction précoce (avant 24M) maintient une dette faible ; la correction tardive (après 24M) accumule une dette partielle mais incomplète ; l'absence de correction perpétue la dette maximale.

Chapitre 5. La Fenêtre d'Acuité - Phase 2 et Dette Stéréoscopique

La Phase 2 désigne la fenêtre temporelle de 2 à 7 ans (extensible jusqu'à 12-17 ans pour l'amblyopie stricte) pendant laquelle le traitement de l'acuité visuelle et de la réfraction reste possible avec un gain fonctionnel significatif. Les essais PEDIG ont établi solidement que le traitement de l'amblyopie par occlusion ou pénalisation atropinique reste efficace jusqu'à l'adolescence, avec un gain moyen d'acuité de 1 à 2 lignes de Snellen, même chez les enfants traités tardivement. Cette fenêtre étendue contraste avec la fenêtre binoculaire stricte de la Phase 1 : l'acuité visuelle dépend principalement de la maturation des photorécepteurs maculaires et de la voie parvocellulaire, dont la plasticité reste accessible plus longtemps que celle de la fusion binoculaire.

Le concept de Dette Stéréoscopique désigne le coût neurodéveloppement cumulatif d'une correction binoculaire tardive (au-delà de la fenêtre Phase 1) : la stéréopsie fine restera durablement déficiente, mais la stéréopsie grossière partiellement restaurée fournit un signal de profondeur suffisant pour le codage prédictif visuel de base. Une correction partielle tardive de la dette interrompt la cascade d'approfondissement autistique en restaurant un signal afférent intelligible pour le cerveau prédictif, sans pour autant restaurer l'intégralité des fonctions binoculaires perdues. Cette nuance est essentielle au cadre CSC : elle distingue ce qui est définitivement perdu (stéréopsie fine pour les individus corrigés tardivement) de ce qui peut encore être préservé en termes de trajectoire fonctionnelle adulte (la cascade compensatoire arrêtée plutôt que poursuivie).

Chapitre 6. Le Paradigme du Signal - Bruit vs. Silence

Une critique structurelle du cadre CSC consiste à invoquer les enfants aveugles de naissance comme contre-exemple à la nécessité de la vision dans le développement social neurotypique. Cette objection repose sur une confusion catégorielle fondamentale entre deux régimes physiologiques radicalement distincts : la privation totale (silence sensoriel) et la privation partielle ou aberrante (bruit sensoriel). Quand le signal afférent visuel est totalement absent, comme dans la cécité congénitale, le cerveau déclenche un mécanisme de sauvetage bien documenté : la plasticité cross-modale. Le cortex visuel privé d'entrée est progressivement réquisitionné par les modalités sensorielles intactes, et le développement social de l'enfant aveugle congénital ne dépend pas du signal visuel manquant.

La configuration de l'individu présentant un strabisme non corrigé, un déficit de convergence chronique, ou une anomalie réfractive sévère non compensée est radicalement différente. Le signal afférent visuel n'est pas absent : il est aberrant, instable, contradictoire. Du point de vue du codage prédictif, le cerveau autiste qui reçoit ce signal aberrant génère une erreur de prédiction chronique non résolue, constituant une surcharge allostasique permanente de bas niveau. Le Paradigme Bruit versus Silence peut être résumé en trois propositions liées : le silence sensoriel total déclenche la plasticité cross-modale adaptative ; le bruit sensoriel chronique génère une surcharge allostasique permanente différentielle selon le poids individuel des erreurs de prédiction ; le cadre CSC ne s'applique pas à la privation totale mais spécifiquement à la privation partielle ou aberrante.

Chapitre 7. La Signature Rétinienne comme Outil de Stratification

Les travaux de Constable et collaborateurs (2020, 2022) documentent une altération spécifique de l'onde b photopique de l'électrorétinogramme (ERG) dans les populations adultes TSA par rapport aux contrôles non autistes : l'amplitude de l'onde b est réduite et son timing modifié, dans une signature suffisamment robuste pour permettre une discrimination automatique par algorithme supervisé avec une sensibilité et une spécificité satisfaisantes. La dissociation rétinienne supplémentaire entre TSA et TDAH est décidée pour la CSC : l'onde b photopique est réduite dans le TSA tandis que la composante PhNR (réponse négative photopique) est augmentée dans le TDAH (Constable et al. 2023). Cette dissociation démontre la spécificité diagnostique des signatures rétiniennes neurodéveloppementales.

Un recadrage critique essentiel : l'altération de l'onde b photopique du TSA n'est pas un déficit fonctionnel corrigeable c'est une signature structurelle de l'organisation rétinienne de l'individu autiste, probablement liée à la modulation GABAergique différente des cellules bipolaires ON. Cette signature persiste à l'âge adulte indépendamment des corrections optiques périphériques. Prescrire des lunettes ou opérer le strabisme ne normalisera pas l'onde b. Le cadre CSC reformule donc le rôle de l'ERG : il n'est pas une preuve de l'efficacité de la correction, mais un outil de stratification des sous-populations TSA selon la nature du déficit visuel, permettant de distinguer trois sous-groupes cliniquement pertinents (ERG normal plus déficit périphérique ; ERG anormal plus déficit périphérique ; ERG anormal sans déficit périphérique).

Chapitre 8. Stratification des Systèmes de Santé et Atténuation du Gradient de Sévérité

L'épidémiologie internationale du TSA offre une expérience naturelle : cinq systèmes de santé différemment organisés partagent approximativement la même charge biologique génétique, mais divergent fondamentalement dans l'organisation du dépistage visuel pédiatrique. USA : Repka 2021 montre un odds ratio de 0,65 pour le succès du traitement de l'amblyopie chez les enfants Medicaid versus privés. Royaume-Uni : NHS RTT à 58,9% en 2024 (objectif 92%), 11,8% de la population en assurance privée concentrée à 81% dans les cadres supérieurs. Allemagne : différentiel GKV versus PKV de 30,7 jours d'attente chez un spécialiste vs 7,8 jours.

Canada : âge médian au diagnostic de 3,7 ans (le plus précoce des cinq pays). France : seul système avec un calendrier de dépistage visuel pédiatrique légalement mandaté à 9 mois, 24 mois, 3-4 ans, complété par le Décret 2022-691 sur l'accès direct aux orthoptistes pour les 9-15 mois. Ce décret constitue un test quasi-expérimental de valeur informative considérable : une discontinuité administrative datée précisément, permettant l'application de méthodes statistiques de régression discontinue qui contrôlent puissamment les confondeurs. La lecture inter-bras de la comparaison est délibérément confinée au niveau écologique les corrélations observées ne permettent pas d'inférer un effet causal au niveau individuel mais la covariance est suffisamment cohérente pour motiver le programme prospectif.

Ce chapitre introduit le Hiatus Variabilité-Intégration (VIC) comme catégorie méthodologique à part entière. Le VIC désigne simultanément trois dimensions du même phénomène : l'absence de données longitudinales individuelles couvrant la transition de la fenêtre sensorielle critique pédiatrique vers la mesure adulte du niveau de soutien ; la possibilité que la fermeture des fenêtres critiques rende l'état adulte partiellement imprédictible depuis l'état pédiatrique seul ; et le décalage entre la variabilité des besoins de soutien pendant l'enfance et leur stabilisation à l'âge adulte, souvent médiée par le masquage et son coût physiologique. Pour une exploration complète du cadre VIC comme catégorie méthodologique transversale, voir

Chapitre 9. L'Effet de Masquage Inverse

Le cadre CSC propose un recadrage fondamental de l'étiologie des phénotypes TSA de Niveau 1 avec comorbidités visuelles non corrigées. Plutôt que de considérer le strabisme ou le déficit visuel non corrigé comme une comorbidité fortuite ajoutée à un Trouble du Spectre Autistique primaire, ce cadre l'hypothétise comme un déclencheur de cascade périphérique. Cette reformulation n'invalide pas l'existence d'une vulnérabilité neurobiologique sous-jacente celle-ci reste constitutive de l'individu. Elle propose, en revanche, que l'expression clinique du phénotype TSA observable, dans une fraction non triviale de cas de Niveau 1, est conditionnée par le déclenchement de la cascade comportementale précipitée par le déficit visuel.

Le concept central proposé est le suivant : le strabisme non corrigé agit comme masquage inverse. Au lieu de masquer un autisme sous-jacent (ce que fait le masquage comportemental conscient à l'âge adulte), il masque les capacités compensatoires de l'individu en empêchant leur déploiement précoce. Si le même enfant avait été corrigé visuellement à 12 mois, il aurait maintenu la convergence binoculaire, maintenu l'attention conjointe, et développé spontanément des stratégies de cognition sociale qui l'auraient rendu neurodivergent mais cliniquement adapté. Sa neurobiologie atypique sous-jacente serait demeurée, mais son expression phénotypique aurait été substantiellement différente.

Niveau 1 - Prédisposition neurobiologique : neurobiologie atypique, surpondération des erreurs de prédiction, signature ERG.

Niveau 2 - Déclencheur périphérique : strabisme, déficit de convergence ou de convergence entre 6 et 18 mois, non détecté.

Niveau 3 - Piège comportemental : évitement de la convergence visuelle, suppression de l'attention conjointe, entraînement social précoce manqué.

Niveau 4 - Approfondissement neurodéveloppement : spécialisation dans le traitement local, phénotype TSA Niveau 1 cliniquement observable à 3-4 ans.

Le modèle en cascade causale à cinq niveaux de la CSC. Du substrat neurobiologique à l'expression clinique, chaque niveau médiate le suivant.

Chapitre 10. Le Modèle en Cascade Causale (Version Révisée)

Le modèle en cascade causale du cadre CSC articule cinq niveaux liés dont les médiations sont précisées par les contributions des Chapitres 6 (paradigme Bruit/Silence), 7 (signature ERG comme stratification) et 9 (masquage inverse). Ce modèle à cinq niveaux remplace le modèle à quatre niveaux de la version précédente. Le niveau supplémentaire (Niveau 3, médiation neurocomputationnelle) spécifie le mécanisme par lequel le déficit visuel se traduit en cascade comportementale, et constitue le point de connexion avec le cadre indépendant du codage prédictif atypique du TSA de Pellicano et Burr.

Le modèle est compatible avec une causalité circulaire : un léger déficit visuel peut précipiter l'évitement, ce qui dégrade les muscles oculomoteurs, ce qui dégrade le signal visuel, ce qui amplifie l'évitement, dans une boucle de rétroaction. Le cadre CSC est compatible avec cette causalité circulaire sans en dépendre. La causalité primaire peut être testée empiriquement par l'Étude 2 (cohorte prospective stratifiée, Chapitre 12) : si le déficit visuel objectife est déjà présent à 18 mois chez les individus qui développeront un phénotype TSA significatif à 36 mois, la causalité strabisme-vers-TSA est partiellement établie.

Chapitre 11. Limites et Critères de Falsifiabilité

La CSC satisfait clairement six des neuf critères de Bradford-Hill (force d'association, cohérence, temporalité, plausibilité biologique, cohérence avec le savoir existant, analogie), deux partiellement (spécificité pour la signature ERG, gradient dose-réponse pour la stéréopsie), et un l'expérimentation directe reste à conduire. Ce cadre n'est pas causalement démontré à ce jour. Sa démonstration causale requiert la conduite des trois études du programme prospectif décrit au Chapitre 12.

Quatre conditions de falsification sont pré-spécifiées. Condition 1 : si la corrélation âge-à-la-correction / niveau-adulte est nulle après ajustement dans la cohorte prospective (n >= 500, suivi >= 15 ans), le modèle est réfuté. Condition 2 : si la cohorte naturelle post-Décret 2022-691 ne montre aucune variation du gradient sociodémographique de sévérité TSA à un horizon de 10-15 ans. Condition 3 : si la méta-analyse stratifiée par niveau DSM-5 ne montre pas de proportion significativement supérieure d'histoires de correction visuelle tardive parmi les Niveaux 2 et 3. Condition 4 : si l'essai pilote TDAH ne montre pas de réduction des prescriptions de psychostimulants dans le bras avec évaluation ophtalmologique préalable. L'auteur s'engage à publier les résultats de chaque condition, qu'ils soient positifs ou négatifs.

Note épistémique : la CSC ne prétend pas que le strabisme crée l'autisme ex nihilo. Elle prétend que le strabisme cause une trajectoire neurodéveloppementale déjà vulnérable à bifurquer vers un phénotype TSA cliniquement plus sévère. Sans la prédisposition neurobiologique de Niveau 1, un strabisme non corrigé produit un enfant visuellement dégradé, pas un enfant autiste. Avec la prédisposition mais sans le strabisme, l'enfant développe des stratégies compensatoires précoces et présente un phénotype neurodivergent adapté.

Chapitre 12. Études Manquantes et Programme Prospectif

La conversion de la CSC depuis le statut d'hypothèse compatible avec les données existantes vers celui de résultat causal démontré requiert la conduite de cinq études que la littérature actuelle n'a pas produites. L'Étude 1 est une méta-analyse rétrospective stratifiée par niveau de soutien DSM-5 : la question principale est si la proportion d'histoires de correction visuelle tardive diffère significativement entre les Niveaux 1, 2 et 3 en âge adulte, après ajustement. Protocole IPDMA (Individual Patient Data Meta-Analysis), 2 000 sujets cibles, 36 mois.

L'Étude 2 est la cohorte longitudinale prospective stratifiée par ERG : inclusion 500 enfants autistes avant 24 mois, stratification en trois bras selon la signature ERG et la présence ou absence de déficit visuel périphérique, suivi 18 ans minimum. Budget estimé 9 millions d'euros sur 22 ans. L'Étude 3 est un essai pilote randomisé pour la discrimination TDAH primaire versus secondaire (200 enfants, 30 mois). L'Étude 4 exploite le Décret 2022-691 comme cohorte naturelle géographiquement stratifiée sur 15 ans. L'Étude 5 est une méta-analyse de prévalence TSA dans les cohortes de cécité congénitale, qui teste empiriquement le Paradigme Bruit/Silence : selon la CSC, la cécité (silence) ne devrait pas être associée à une prévalence TSA supérieure à celle de la population générale.

Chapitre 13. Généralisations : le VIC comme Catégorie Méthodologique Transversale

Le Hiatus Variabilité-Intégration (VIC), nommé au Chapitre 8 dans son instanciation visuo-TSA, n'est pas spécifique au domaine du TSA. Le cadre s'applique à toute phénoménologie développementale gouvernée par une fenêtre critique de plasticité dont la fermeture précède la mesure du phénotype adulte par les instruments canoniques du domaine. Sept phénomènes-racines candidats ont été recensés à ce jour : plasticité visuelle (le cas-source de la présente thèse), plasticité auditive et phénotype linguistique, plasticité vestibulo-proprioceptive et trouble développement de la coordination, attachement socio-émotionnel et stabilisation borderline, intégration multisensorielle et entrée dans le spectre schizophrénique, fenêtre hormonale pubertaire et stabilisation identitaire, et échafaudage attentionnel-préfrontal et sous-typage du TDAH adulte.

La décomposition triaxiale V/I/C se transfère par template à chaque phénomène. Un rubric de notation composite intégrant un score de sévérité, un score de tractabilité et un score de priorité dérivé permet la comparaison trans-domaine et dirige l'allocation des ressources prospectives vers les phénomènes à plus haut potentiel de pontage. Pour la présentation détaillée du Cadre VIC comme spécification de recherche autonome incluant les opérationnalisations par phénomène, les ancres simulateur R9, la démonstration synthétique interactive et les avertissements cliniques voir

Chapitre 14. Implications Cliniques et Recommandations Opérationnelles

La nature corrélationnelle des preuves actuelles n'empêche pas l'identification de recommandations dont la justification ne requiert pas une démonstration causale complète. Ces recommandations restent conditionnelles aux résultats prospectifs. Lors de tout diagnostic ou suspicion clinique de TSA, et indépendamment de l'âge, un bilan ophtalmologique et orthoptique complet devrait être inclus dans le bilan initial. Ce bilan comprend la mesure objective de l'acuité visuelle, l'évaluation de l'alignement binoculaire, la mesure de la stéréopsie et de l'accommodation, l'examen du fond d'oeil, et idéalement un enregistrement d'électrorétinographie photopique.

Avant de prescrire un psychostimulant pour un enfant nouvellement diagnostiqué TDAH, un bilan ophtalmologique-orthoptique combiné avec mesure ERG photopique permettrait d'identifier le sous-groupe pour qui un déficit visuel non corrigé constitue le facteur primaire sous-jacent à la présentation attentionnelle. Enfin, compte tenu de la discontinuité empirique à 24 mois pour la récupération stéréoscopique, tout bilan chirurgical en strabologie pédiatrique pour un enfant suspecté ou diagnostiqué TSA requiert une priorisation temporelle équivalente aux urgences fonctionnelles.

Chapitre 15. Critique Épistémologique des Silos Médicaux

La découverte tardive et fragmentée du cadre CSC est attribuable à un facteur structurel qui doit être nommé : l'architecture disciplinaire cloisonnée de la médecine académique contemporaine. L'ophtalmologie pédiatrique évalue l'organe récepteur visuel selon des critères mécaniques rigoureux et déclare la vision normale dès que les critères binaires sont satisfaits. Cette pratique standard, parfaitement valide dans son périmètre, ignore systématiquement l'ergonomie neurocomputationnelle de la vision : le coût attentionnel d'une convergence légèrement pénible, la charge allostasique d'un traitement binoculaire instable mais non pathologique, l'inconfort chronique d'une accommodation à la limite de la compensation. Ces dimensions n'apparaissent pas dans la nomenclature ophtalmologique standard parce qu'elles ne correspondent à aucune pathologie binaire identifiable.

À l'inverse, la psychiatrie de l'enfant et de l'adolescent évalue les sorties comportementales du sujet selon les critères symptomatiques DSM-5 sans interroger systématiquement la qualité du signal afférent qui a généré ces sorties. Cette architecture disciplinaire crée une cécité épistémique inter-disciplinaire. L'enfant présentant un strabisme subtil et un déficit d'accommodation non pathologique au sens binaire est déclaré 'guéri' par l'ophtalmologiste, puis diagnostiqué avec un TSA 'idiopathique' par le psychiatre, sans que le lien entre les deux observations contemporaines ne soit jamais établi. Le cadre CSC se situe précisément à l'interface de ces deux angles morts disciplinaires.

La présente thèse assemble cinq axes empiriques convergents et propose un cadre théorique unifié, la Chronologie Sensorielle Critique, selon lequel une fraction empiriquement non triviale de la variabilité phénotypique du Trouble du Spectre Autistique en âge adulte serait attribuable à l'accès, avant la fermeture des fenêtres critiques de plasticité visuelle, à des soins ophtalmologiques pédiatriques précoces et de haute qualité. Le modèle est compatible avec les données accumulées, propose une partition tripartite défensible du champ neurodéveloppement, et identifie des critères de falsification explicites. Il ne se substitue pas aux modèles génétiques, neurochimiques ou de connectivité. Il propose une couche d'explication complémentaire.

La défensibilité scientifique actuelle, en l'absence de démonstration causale forte, repose sur trois piliers : la cohérence avec les données disponibles (convergence des cinq axes et critères de Bradford-Hill) ; la falsifiabilité explicite garantie par les quatre conditions opérationnelles pré-spécifiées ; et la modestie épistémologique garantie par l'admission explicite des limitations méthodologiques et de l'implication personnelle de l'auteur. La conversion de cette compatibilité corrélationnelle en démonstration causale requiert la conduite des cinq études du programme de recherche prospective. Ces études constituent l'objet primaire du projet doctoral.

Desvaux, G.J.Y. (2025). Chronologie Sensorielle Critique (CSC) - Intégration ophtalmologique, plasticité corticale et stratification de l'expression phénotypique dans le Trouble du Spectre Autistique. Version 5.0. Hope 'n Mind SASU.